【机体抗氧化专栏】动物机体氧化损伤的诱因

发布时间：2014-04-11 来源：普菲克

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    随着自由基研究的不断深入，人们发现引起机体氧化损伤的外部诱因大致可分为营养性诱因、病源-毒源性诱因、环境性诱因、饲养管理-免疫程序性诱因等。
    引起机体氧化损伤的营养性诱因主要包括：（1）抗氧化营养素缺乏，如微量元素铜、锌、锰（三者是超氧化物歧化酶的组成成分）、硒（谷胱甘肽过氧化酶的组成成分），这些元素是组成抗氧酶的重要成分，而抗氧酶是机体抗氧化防卫体系的初级防御环节组成成分。另外，VitA、VitE、VitC、类胡萝卜素、辅酶Q等维生素，直接组成了机体抗氧化防卫体系的次级防御环节。因此，它们的缺乏必然引起动物抗氧化能力的减弱，进而诱导机体的氧化损伤。（2）有氧化催化作用的元素(铁等)过量；（3）饲料营养结构不合理。动物是通过采食饲料而生产畜产品，所以本质上动物体是一种将饲料营养素转化为畜产品营养素的转化器。正因为如此，饲料营养结构特点一定会影响动物机体有机组成特点。当饲料中含较高的易氧化组分(如多不饱和脂肪酸(PUFA)含量过高等)时，动物体必然易氧化组分的含量也高，这样的动物，就很易出现氧化损伤。所以，在饲料日粮中使用油脂补充能量时，除了考虑可用油脂的性价比、可带来的收益(如提供能量、提高免疫力等)外，还应避免有可能造成的对机体的氧化损伤。（4）已氧化的原料在饲料中的使用，如饲料原料已经发生了氧化酸败，舍不得丢弃或品控部门没有发现，而被配入饲料，动物采食后同化为机体成分，必然造成组织细胞的结构和功能的氧化损伤。其中轻度氧化酸败的饲料原料可能更易导致生物体内的氧化损伤。因为弱氧化程度的原料正好处于自由基氧化攻击的连锁反应之扩增期，被同化入机体而插入生物膜，将在生物膜中继续其连锁增殖反应，并殃及未氧化损伤的膜脂，导致这样的生物膜更敏感、更易发生氧化损伤。而且轻度氧化原料在饲料厂品控方面还不易被发现。因此要引起高度重视。
    病源-毒源性诱因如病毒、病原微生物感染，铅、砷、铬等卫生指标超标，饲料污染毒素等，也是通过氧化损伤途径对动物产生危害。目前，人们发现很多的病毒感染（如流感病毒、传染性法氏囊病毒、日本脑炎病毒、伪狂犬病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒等）都与自由基的产生存在一定关系。当病毒侵入机体后，激活体内的巨噬细胞和单核细胞，释放活性氧、活性氮、肿瘤坏死因子、干扰素等介质来损伤机体。（1）产生的活性氧可诱导羟自由基的增多，它们共同作用，最终导致组织损伤和炎症的发生。（2）产生的肿瘤坏死因子可作用于线粒体呼吸链上的位点，促进过氧化物的产生。（3）肿瘤坏死因子和干扰素可诱导一氧化氮合酶（NOS）的合成，继而产生一氧化氮，引起单核巨噬细胞的凋亡。这让我们从自由基角度重新认识到病毒感染所造成的机体损伤，一方面是病毒毒力直接引起，另一方面是病毒感染引起机体过度免疫应答产生大量自由基作用于机体的结果。因此，控制自由基水平的稳定对于机体的抗病毒感染具有重要意义。
    引起机体氧化损伤的环境性诱因如：温度、湿度、噪音、高氧、辐射、紫外线、微波等环境因素可引起动物的应激反应，而应激反应涉及了动物“神经-内分泌”、“代谢”、“器官系统”等多个层面的变化，这些变化进一步引发机体的氧化损伤，最终导致动物的生产性能、畜产品品质的下降。所以，氧化损伤作为动物应激反应的中间环节，是畜牧业生产经济损失的直接原因。